認真no2不用0嗎？我很久沒養水了怕自己記錯
請問這隻小丑怎麼了呢
- 主題發起人 HuangRay
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台中市北屯區經貿三路二段97號
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eddie7786
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亞硝酸通常伴隨著硝酸及氨氮存在於水的表面，不過他們的濃度一般都很低，因為他們極不穩定，很容易氧化還原，最後分解為有機氮化合物，所以在水面及土壤中幾乎没有亞硝酸，會造成污染，大多由於農場使用含氮的肥料或糞肥，沖刷到水體所致。（Svobodová, 1991）
另外在淡水養殖場，亞硝酸中毒很容易發生在新建立的養殖系統，稱為新池症候群（New Tank Symdrome），因為新的養殖池中硝化細菌（Nitrobacter）尚未建立，養殖密度過高或過飼，或在使用過抗生素或其他化學治療後，硝化菌被殺死，使來自魚及其他有機物質（殘餌，死亡的植物等）的代謝廢物-氨，無法被氧化成亞硝酸，再進一步氧化成硝酸，硝酸對魚没有毒性，經由水的交換被移除，如果硝化菌未建立的，或因亞硝酸的量超過硝化菌氧化的速度，使亞硝酸很快累積達到中毒的程度。（Melanie Greeley, 1998）
亞硝酸離子藉由氯細胞的協助穿透鰓進入魚體，在血液中亞硝酸與血紅素（HB）結合，變成變性血紅素（methaemoglobin；metHB），使血液運送氧的能力下降，metHB為棕色的，血液中metHB的量增加使血液及鰓變成棕色，故亞硝酸中毒又稱為「棕血症」（brown blood desease）。如果血液中metHB未超過全部HB的50%，則魚尚可存活，若超過70-80%魚隻變得不活潑，若血中metHB的量繼續增加，魚會平衡失調及反應能力，然而魚隻還是可以存活，因為魚隻的血液中含有還原酶可使metHB轉換為HB，如果將魚隻放在没有亞硝酸的水中，只要24-48小時，魚體內的HB即可恢復正常。（Svobodová, 1991）
在美國河鯰，血中亞硝酸的含量不可超過0.1mg/L，鮭鱒類則不能超過0.5mg/L，在大多數的淡水魚亞硝酸的半致死濃度（LC50）的範圍為0.6-200 mg/L，虹鱒96小時的LC50範圍從0.24-12.2 mg/L視水中氯的含量而定，海水魚對亞硝酸則有較高的耐受性。（Melanie Greeley, 1998）
亞硝酸對魚體具有多種生理學上的影響，它攝入魚體內需消耗氯，導致氯耗損，可活化鉀自骨骼肌及紅血球流出，擾亂了細胞內外鉀離子的平衡，使HB氧化為metHB危及氧氣的運輸，在任何metHB或細胞外的鉀明顯上升之前，可觀察到魚隻有換氣過度的現象，最後組織中的O2不足，反映在乳酸鹽濃度的上升及心跳的速率增加很快，這表示亞硝酸導致血管擴張（可能經由亞硝酸產生一氧化氮）使心臟為了恢復血壓所增加心搏的作用被抵消，亞硝酸可以形成一氧化氮，干擾局部荷爾蒙的調節過程，使膽固醇荷爾蒙的合成被抑制。（Jensen, 2003）
來源：農業部獸醫研究所
附上出處
另外在淡水養殖場，亞硝酸中毒很容易發生在新建立的養殖系統，稱為新池症候群（New Tank Symdrome），因為新的養殖池中硝化細菌（Nitrobacter）尚未建立，養殖密度過高或過飼，或在使用過抗生素或其他化學治療後，硝化菌被殺死，使來自魚及其他有機物質（殘餌，死亡的植物等）的代謝廢物-氨，無法被氧化成亞硝酸，再進一步氧化成硝酸，硝酸對魚没有毒性，經由水的交換被移除，如果硝化菌未建立的，或因亞硝酸的量超過硝化菌氧化的速度，使亞硝酸很快累積達到中毒的程度。（Melanie Greeley, 1998）
亞硝酸離子藉由氯細胞的協助穿透鰓進入魚體，在血液中亞硝酸與血紅素（HB）結合，變成變性血紅素（methaemoglobin；metHB），使血液運送氧的能力下降，metHB為棕色的，血液中metHB的量增加使血液及鰓變成棕色，故亞硝酸中毒又稱為「棕血症」（brown blood desease）。如果血液中metHB未超過全部HB的50%，則魚尚可存活，若超過70-80%魚隻變得不活潑，若血中metHB的量繼續增加，魚會平衡失調及反應能力，然而魚隻還是可以存活，因為魚隻的血液中含有還原酶可使metHB轉換為HB，如果將魚隻放在没有亞硝酸的水中，只要24-48小時，魚體內的HB即可恢復正常。（Svobodová, 1991）
在美國河鯰，血中亞硝酸的含量不可超過0.1mg/L，鮭鱒類則不能超過0.5mg/L，在大多數的淡水魚亞硝酸的半致死濃度（LC50）的範圍為0.6-200 mg/L，虹鱒96小時的LC50範圍從0.24-12.2 mg/L視水中氯的含量而定，海水魚對亞硝酸則有較高的耐受性。（Melanie Greeley, 1998）
亞硝酸對魚體具有多種生理學上的影響，它攝入魚體內需消耗氯，導致氯耗損，可活化鉀自骨骼肌及紅血球流出，擾亂了細胞內外鉀離子的平衡，使HB氧化為metHB危及氧氣的運輸，在任何metHB或細胞外的鉀明顯上升之前，可觀察到魚隻有換氣過度的現象，最後組織中的O2不足，反映在乳酸鹽濃度的上升及心跳的速率增加很快，這表示亞硝酸導致血管擴張（可能經由亞硝酸產生一氧化氮）使心臟為了恢復血壓所增加心搏的作用被抵消，亞硝酸可以形成一氧化氮，干擾局部荷爾蒙的調節過程，使膽固醇荷爾蒙的合成被抑制。（Jensen, 2003）
來源：農業部獸醫研究所
附上出處
是呀 我一直記得是ammonia & no2得雙0，儘管毒性不強，0.5ppm算高了吧
稍微補充一下，上述的機制其實就是亞硝酸鹽在海水中毒性低很多的原因。
魚類平衡滲透壓的氯細胞(chloride cell/ionocyte)
可粗略分為兩種類型，將體內氯離子向外丟的海水型及將氯離子攝入體內的淡水型。
而上面提到亞硝酸鹽進入魚體內的機制也是得透過氯細胞，所以就難以進入幾乎都在往外丟氯離子而鮮少攝入的海水魚體內了。
氨NH3,亞硝酸NO2,硝酸鹽NO3毒性大小的區別
赤子大這篇也可以參考一下。
基本上0.5ppm的亞硝酸鹽我不認為會有任何看得出的影響，甚至可以說除非你故意去拉升不然一般飼養狀況下根本很少海水魚是死於亞硝酸鹽的。
當然我也不是要大家就隨便它爆紅就好，畢竟在一般健全的系統中這東西本來就不應該出現了。
只是說如果哪天發現NO2突然飆高也不要太緊張，因為至少短期內這不會是你生物出事的原因，還不如把時間花在檢驗氨或鹽度等真的會致命的數據上。
