持續探索KH在海水世界的奧祕，上網閒逛銅藥用藥須知，
瞧見這麼一句話：「銅藥在低pH值環境下的毒性更強。更何況低pH本身就是個問題，pH低於6.4時，硝化細菌將開始停止運作。」，
後半部在「探索 KH 對 FO 重要的可能原因」一文中已經討論過，
現在來探索「銅藥在低pH值環境下的毒性更強」這句話背後的可能原因。
水產養殖期刊（Aquaculture）於1994年登出一篇文章，文中進行三項實驗探討KH和鈣濃度在鉗貓幼魚(juvenile channel catfish)急性銅中毒的相對重要性。
每項實驗都將魚暴露在含有28ppm硫酸銅的環境中，觀察不同濃度的KH與鈣濃度的情況下，死亡率的變化情形。
下圖為實驗一的結果，鈣濃度固定在20ppm，18小時後，KH小於4dKH的死亡率100%，
4.2dKH的死亡率90%，7.0dKH為36.7%，14.0dKH為16.7%。
隨著KH提昇，死亡率出現顯著降低的情況。
下圖為實驗二的結果，KH固定在1.1dKH，18小時後，除了鈣濃度250ppm的死亡率為93.3%以外，
其餘20、50、75、125等四種濃度的死亡率皆為100%。
低KH的情況下，鈣濃度的變化對死亡率影響不大。
下圖為實驗三的結果，KH固定在1.1dKH，鈣濃度20ppm和250ppm，於48小時後的死亡率有60%和6.7%的差異。
有些研究指出，必須至少有一定的鈣濃度，方能使KH對銅鋅毒性產生作用。
Miller和Mackay於1980的實驗發現，鈣濃度固定在12ppm時，KH從0.6dKH提昇至2.8dKH，
對虹鱒幼魚的半數致死濃度未改變。然而鈣濃度從12ppm提昇到100ppm，KH為0.6dKH的情況下，
半數致死濃度提昇了三倍之多，和實驗三的結果不謀而合。
KH與銅產生化合反應降低銅毒性，高濃度鈣則負責屏蔽或降低器官的銅毒害作用。
有個理論是活性鈣蛋白質控制鰓部調節離子代謝(Evans, 1975; Wurts and Stickney, 1989)，
正二價銅離子的化學活性及離子型態和鈣離子相似，有可能因而產生競爭關係。
當高濃度鈣離子充滿合成部位時，能夠防止銅離子依附，進而干擾正常蛋白質功能(如離子代謝)。
Sorensen (1991)指出，鎂和鈣可能擁有相同的保護作用，相關研究仍在持續進行中。
此研究的結論
水生環境中KH是影響急性銅毒的主要因子。
對暴露在有毒銅濃度環境下的鉗貓幼魚，能不能繼續正常離子代謝，維持20~250ppm的鈣濃度可能扮演著重要的角色。
後記
會有這篇文章的原因是先前調整完KH之後，缸中最愛的魚-大花臉(即將完成變身)，
嘴部發黑、呼吸急促，三天後就掛了，留下另外兩隻倒吊。
心裡十分懊惱，揣度各種可能原因，莫非KH拉昇過快，導致PH跟著快速上升，導致氨的毒性增加？
亦或調整KH之前，為了藍豬擦身而下銅藥所致？
看完水產養殖期刊這篇文章後，心裡大概有個底。如先拉KH、後下銅藥，結局也許就不同。
希望牠的犧牲能讓其他同伴別遇到同樣的不幸。
瞧見這麼一句話：「銅藥在低pH值環境下的毒性更強。更何況低pH本身就是個問題，pH低於6.4時，硝化細菌將開始停止運作。」，
後半部在「探索 KH 對 FO 重要的可能原因」一文中已經討論過，
現在來探索「銅藥在低pH值環境下的毒性更強」這句話背後的可能原因。
水產養殖期刊（Aquaculture）於1994年登出一篇文章，文中進行三項實驗探討KH和鈣濃度在鉗貓幼魚(juvenile channel catfish)急性銅中毒的相對重要性。
每項實驗都將魚暴露在含有28ppm硫酸銅的環境中，觀察不同濃度的KH與鈣濃度的情況下，死亡率的變化情形。
下圖為實驗一的結果，鈣濃度固定在20ppm，18小時後，KH小於4dKH的死亡率100%，
4.2dKH的死亡率90%，7.0dKH為36.7%，14.0dKH為16.7%。
隨著KH提昇，死亡率出現顯著降低的情況。
下圖為實驗二的結果，KH固定在1.1dKH，18小時後，除了鈣濃度250ppm的死亡率為93.3%以外，
其餘20、50、75、125等四種濃度的死亡率皆為100%。
低KH的情況下，鈣濃度的變化對死亡率影響不大。
下圖為實驗三的結果，KH固定在1.1dKH，鈣濃度20ppm和250ppm，於48小時後的死亡率有60%和6.7%的差異。
有些研究指出，必須至少有一定的鈣濃度，方能使KH對銅鋅毒性產生作用。
Miller和Mackay於1980的實驗發現，鈣濃度固定在12ppm時，KH從0.6dKH提昇至2.8dKH，
對虹鱒幼魚的半數致死濃度未改變。然而鈣濃度從12ppm提昇到100ppm，KH為0.6dKH的情況下，
半數致死濃度提昇了三倍之多，和實驗三的結果不謀而合。
KH與銅產生化合反應降低銅毒性，高濃度鈣則負責屏蔽或降低器官的銅毒害作用。
有個理論是活性鈣蛋白質控制鰓部調節離子代謝(Evans, 1975; Wurts and Stickney, 1989)，
正二價銅離子的化學活性及離子型態和鈣離子相似，有可能因而產生競爭關係。
當高濃度鈣離子充滿合成部位時，能夠防止銅離子依附，進而干擾正常蛋白質功能(如離子代謝)。
Sorensen (1991)指出，鎂和鈣可能擁有相同的保護作用，相關研究仍在持續進行中。
此研究的結論
水生環境中KH是影響急性銅毒的主要因子。
對暴露在有毒銅濃度環境下的鉗貓幼魚，能不能繼續正常離子代謝，維持20~250ppm的鈣濃度可能扮演著重要的角色。
後記
會有這篇文章的原因是先前調整完KH之後，缸中最愛的魚-大花臉(即將完成變身)，
嘴部發黑、呼吸急促，三天後就掛了，留下另外兩隻倒吊。
心裡十分懊惱，揣度各種可能原因，莫非KH拉昇過快，導致PH跟著快速上升，導致氨的毒性增加？
亦或調整KH之前，為了藍豬擦身而下銅藥所致？
看完水產養殖期刊這篇文章後，心裡大概有個底。如先拉KH、後下銅藥，結局也許就不同。
希望牠的犧牲能讓其他同伴別遇到同樣的不幸。
