jeremychen
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首先就我的觀察,條列出我最害怕的問題
1.無體表感染症狀的呼吸急促收口:
這是我最害怕遇到的症狀,一發生都會很快的死亡,我始終查不出原因,一開始我以為是co2太高,所以我測水5中碳酸濃度,甚至連最低的都測不到,原因可能是蛋白都把co2擴散掉了,後來我以為是缺氧?我底缸裝大蛋白,主缸也裝小一級的蛋白,但還是無法完全阻止呼吸急促的情況發生....此症狀幾乎任何藥物都無明顯效果(包含抗生素)
2.單純收口:
這是我第二怕的症狀,有時會轉成腹水,此症抗生素會有些效果,但要早期治療才比較有機會.
3.體表潰瘍:
此症有分兩種,一種是細菌性出血性敗血症,會馬上收口也會快速死亡,藥物治療機會不大,另外一種病程發展緩慢,一開始多半不會收口,所以我用食慾來判斷是哪種情況,後者藥物治療會有治癒機會,但目其無法百分百確定何種病原,原蟲,吸蟲細菌二次感染?還是單純細菌感染?
外觀大多嘴巴紅紅的,爛嘴,鰭白霧或融解,體表潰瘍...
以上三種是我最頭疼的問題,且似乎專挑弱魚發病,強魚都不會有事,所以我也不確定到底有沒有傳染性?但絕對不會死光...
我目前所做的實驗中1.012的比重下能抑制大多數寄身蟲的繁殖,包含一些腐生性原蟲也會大量消失,但一種像蜘蛛的超小型甲殼類(我不確定品種約300微米)行動方式是爬行,跟管狀不知名的蟲,約300微米,可以游泳,也可以用屁股固著,還有線蟲則不受低比重影響.孔雀綠也能短暫的造成這種效果,但停藥後腐生性原蟲又會大量增生.
不管用藥物或者低比重皆無法滅絕所有的原蟲,包含細菌....但藥物卻可以除去寄身蟲,所以我不了解腐生性原蟲到底是透過什麼機制活存下來?目前已知的文獻也說明了任何藥物皆無法完全滅絕海洋尾絲蟲....
海洋尾絲蟲感染跟細菌感染非常類似...
+++++++++++++++++++++++++++++
常態下的養殖汙泥鏡檢,細菌約佔80%各類原蟲,腐生性不知名蟲約佔20%....此時似乎海洋尾絲蟲感染機會變大,魚多半還會吃,但身體會有潰瘍擦身症狀....不會死很快
1.012比重下或者孔雀綠剛使用後,養殖汙泥鏡檢細菌約佔95%,原蟲非常微量,只剩下大型的不知名蟲.此時就很容易細菌感染了....
++++++++++++++++++++++++++++++++++++
目前的想法是利用原蟲控制細菌數量,用甲殼類控制原蟲數量,至少甲殼類不會造成什麼問題,且又能當飼料,不知道可不可行?在扁跳蝦與小白蟲大量繁殖的環境中,有沒有可能減少發病率?歡迎大家討論.
1.無體表感染症狀的呼吸急促收口:
這是我最害怕遇到的症狀,一發生都會很快的死亡,我始終查不出原因,一開始我以為是co2太高,所以我測水5中碳酸濃度,甚至連最低的都測不到,原因可能是蛋白都把co2擴散掉了,後來我以為是缺氧?我底缸裝大蛋白,主缸也裝小一級的蛋白,但還是無法完全阻止呼吸急促的情況發生....此症狀幾乎任何藥物都無明顯效果(包含抗生素)
2.單純收口:
這是我第二怕的症狀,有時會轉成腹水,此症抗生素會有些效果,但要早期治療才比較有機會.
3.體表潰瘍:
此症有分兩種,一種是細菌性出血性敗血症,會馬上收口也會快速死亡,藥物治療機會不大,另外一種病程發展緩慢,一開始多半不會收口,所以我用食慾來判斷是哪種情況,後者藥物治療會有治癒機會,但目其無法百分百確定何種病原,原蟲,吸蟲細菌二次感染?還是單純細菌感染?
外觀大多嘴巴紅紅的,爛嘴,鰭白霧或融解,體表潰瘍...
以上三種是我最頭疼的問題,且似乎專挑弱魚發病,強魚都不會有事,所以我也不確定到底有沒有傳染性?但絕對不會死光...
我目前所做的實驗中1.012的比重下能抑制大多數寄身蟲的繁殖,包含一些腐生性原蟲也會大量消失,但一種像蜘蛛的超小型甲殼類(我不確定品種約300微米)行動方式是爬行,跟管狀不知名的蟲,約300微米,可以游泳,也可以用屁股固著,還有線蟲則不受低比重影響.孔雀綠也能短暫的造成這種效果,但停藥後腐生性原蟲又會大量增生.
不管用藥物或者低比重皆無法滅絕所有的原蟲,包含細菌....但藥物卻可以除去寄身蟲,所以我不了解腐生性原蟲到底是透過什麼機制活存下來?目前已知的文獻也說明了任何藥物皆無法完全滅絕海洋尾絲蟲....
海洋尾絲蟲感染跟細菌感染非常類似...
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常態下的養殖汙泥鏡檢,細菌約佔80%各類原蟲,腐生性不知名蟲約佔20%....此時似乎海洋尾絲蟲感染機會變大,魚多半還會吃,但身體會有潰瘍擦身症狀....不會死很快
1.012比重下或者孔雀綠剛使用後,養殖汙泥鏡檢細菌約佔95%,原蟲非常微量,只剩下大型的不知名蟲.此時就很容易細菌感染了....
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目前的想法是利用原蟲控制細菌數量,用甲殼類控制原蟲數量,至少甲殼類不會造成什麼問題,且又能當飼料,不知道可不可行?在扁跳蝦與小白蟲大量繁殖的環境中,有沒有可能減少發病率?歡迎大家討論.
